独立した象徴の継承法。メンデルの法則。遺伝学

科学者K.Corrensによる研究の結果、G. デフリース、E. Cermak 1900年に1865年に遺伝学の創始者を策定し、遺伝学の法則を「再発見」された - メンデル。彼らの実験では、科学者は、形質及び生物の特定のプロパティの継承の原理を配合したことによりHybridological方法を用います。この記事では、遺伝学を研究するために、遺伝伝達の基本的な法則を見ていきます。

G.メンデルと彼の研究

ハイブリッド法の使用は許容された科学者は、その後、メンデルの法律と呼ばれるいくつかの法律を確立する。例えば、彼は第一世代のハイブリッドの統一性のルールを定式化した（メンデルの第一法則）。彼は、ハイブリッドF₁ 制御される1つの特性のみ優性遺伝子。したがって種子（黄色と緑色）の色が異なる品種の種子の植物の交配では、第1世代のすべての雑種は種子の黄色のみを有していた。さらに、これら全ての個体も同じ遺伝子型（ヘテロ接合体であった）を有していた。

分裂の法則

メンデルは、第1世代の雑種から採取された個体を自分たちで交配させ続け、メンデルはF₂ フィーチャの分割。言い換えれば、全てのハイブリッドの3分の1の量の試験形質（熱性種子着色）の劣性対立遺伝子を有する植物が表現型的に同定された。このように、特徴の独立した遺伝の確立された法則により、Mendelはいくつかの世代のハイブリッドにおいて優性遺伝子と劣性遺伝子の両方の伝達機構を追跡することができた。

ジ - およびポリハイブリッド間交配

その後の実験では、メンデルは複雑化したその実施の条件。さて、2が異なるとして植物を交配するために、撮影された、および代替文字のペアの数が多いです。科学的原理は、一般式で表すことができる。得られた遺伝子および切断結果の優性および劣性遺伝、続いて（3：1）ⁿここで、nは、親が異なる代替特性の対の数である。したがって、ダイハイブリッド交雑では、第2世代ハイブリッドにおける表現型の分割は、（3：1）²= 9：6：1または9：3：3：1である。すなわち、ハイブリッドの第二世代は、表現型の四種類を観察することが可能である：を有する植物黄色滑らかな（9/16）は、（3/16）滑らかな緑色と緑色しわ種子黄色しわ（3/16）、（1/16一部と）。このように、法律は関係なく、相続の彼の数学的な証明を受け、poligibridnoeの異種交配はややmonohybridと見られていた - お互いに「重畳します」。

継承のタイプ

遺伝学にはいくつかのタイプの伝達があります親から子供までの兆候と特性。ここでの主な基準は、遺伝子 - 単遺伝子遺伝またはいくつかの多遺伝子遺伝のいずれかによって行われる形質制御の形態である。以前、Mendelの第一、第二、第三の法則であるモノとジ - ハイブリッドの交差のための特徴の独立した継承の法則を考慮しました。ここでは、連結された継承などのフォームを検討します。彼の理論的根拠は、トーマス・モルガンの理論であり、染色体理論と呼ばれています。科学者は、子孫に独立して伝達される形質とともに、常染色体性と性行為の結束という相続型があることを証明した。

これらの場合、1人の個人のいくつかの特徴それらは、1つの染色体に局在し、互いに隣に位置する遺伝子によって制御されるので、一緒に遺伝する。それらはクラッチ群を形成し、その数は染色体の一倍体セットに等しい。例えば、ヒトは46の染色体の核型を有し、これは23のクラッチ群に対応する。染色体中の遺伝子間の距離が小さいほど、交叉の過程が少なく、遺伝的変動の現象につながることが判明した。

X染色体に局在する遺伝子がどのように遺伝するか

私たちは引き続き相続のパターンを研究し、モルガンの染色体理論に従います。遺伝学的研究は、個々の床に影響を与える継承メカニズム上の記号のグループがある人間と動物の両方（魚、鳥類、哺乳類）ことが示されています。例えば、ネコ、色覚およびヒトにおける血液凝固における毛色は性的X染色体に位置する遺伝子によって制御されます。ヒト遺伝子に対応する欠陥は、表現型と呼ばれる遺伝性疾患、遺伝子の形で現れるからです。これらは、血友病や色覚異常が含まれます。 G. MendelとT. Morganの発見は、医学、農業、動物、植物、および微生物の選択といった人間社会の重要な分野における遺伝学の法則の適用を可能にした。

遺伝子とそれらが決定する特性との関係

現代の遺伝子研究のおかげで、属性の独立した相続の法則は、それらの根底にある比「1遺伝子-1属性」が普遍的ではないため、さらなる拡大の対象となることが判明した。科学では、遺伝子の多重作用の場合、ならびに非対立遺伝子型の相互作用が知られている。そのような種には、エピスタシス、相補性、および多型が含まれる。従って、その色の原因となるメラトニン皮膚色素の量は、遺伝的沈着物群全体によって制御されることが判明した。色素の合成に関与する優性遺伝子のヒト遺伝子型がより多くなればなるほど、皮膚はより暗くなる。この例は、ポリマーなどの相互作用を説明しています。植物では、遺伝のこの形態は、穀類の色がポリマー遺伝子のグループによって制御される穀物科の種に固有のものである。